Смотрите www.ecoshop.org.ua шампунь яка купить. | Здесь мануальный массаж Екатеринбург | кофе для кофемашины в зернах сэкономит ваше время в Москве

Архив рубрики «ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О ТУБЕРКУЛЕЗЕ»

postheadericon ИММУНИТЕТ И АЛЛЕРГИЯ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ

Иммунитет (от латинского слова immunitas избавление, освобождение)устойчивость организма к возбудителю болезни или к яду. Иммунитет к туберкулезу обусловлен совокупностью всех наследственно полученных и индивидуально приобретенных организмом приспособлений, препятствующих проникновению и размножению в нем микобактерий туберкулеза и действию выделяемых ими продуктов. Различные представители животного мира обладают неодинаковой устойчивостью к туберкулезной инфекции. Наиболее чувствительны к ней морские свинки, обезьяны, рогатый скот. К высокоустойчивым видам животных относятся крысы, собаки, лошади, козы. Особенности их организма способствуют резкому ограничению размножения микобактерий туберкулеза; возникающие при этом специфические изменения отличаются ограниченностью поражения.
Человек обладает естественной устойчивостью к туберкулезу. Это потверждается тем, что далеко не всегда внедрение инфекции в организм вызывает развитие заболевания.
(При значительной устойчивости организма, однократном поступлении небольшого количества микобактерий туберкулеза естественные защитные механизмы, как правило, преодолевают действие возбудителя.

postheadericon Фокус специфического воспаления

Фокус специфического воспаления в месте внедрения и оседания микобактерий получил название первичного аффекта, но локализация первичного аффекта не всегда определяется воротами внедрения инфекции. Вокруг первичного очага в легком, представляющего собой фокус казеозной пневмонии, образуется зона неспецифической перифокальной пневмонии. Следующим этапом развития процесса является поражение лимфатических путей (лимфангоит) и затем лимфатических узлов (лимфаденит) также с явлениями перифокального воспаления. Так происходит формирование первичного туберкулезного комплекса. При отсутствии тенденции к прогрессированию первичный туберкулезный комплекс подвергается анатомобиологическому заживлению: зона перифокального воспаления исчезает, вокруг творожистого фокуса формируется состоящая из внутреннего специфического и внешнего неспецифического слоев капсула. Творожистое содержимое оЧага ccblxaefcM, обызвествляется, фиброзируется или оссифицируется. Сроки заживления могут растягиваться на годы и определяются размерами очага и состоянием организма. Капсула первичного очага не представляет собой герметического барьера, а скорее является биологической мембраной, через которую очаг влияет на организм в целом. При полном анатомическом заживлении первичного комплекса возможно повторное заражение с возникновением повторного (реинфекционного) первичного комплекса. Прогрессирование первичного туберкулезного комплекса ведет к заболеванию хроническим первичным туберкулезом и многообразным последующим проявлением туберкулеза органов.
Вторичный туберкулез, т. е. заболевание туберкулезом лиц, перенесших в прошлом первичный туберкулез, может возникать как эндогенным путем, так и вследствие повторного (экзогенного) инфицирования организма. Более подробно сведения о патоморфо логических изменениях приведены при описании различных форм легочного и внелегочного туберкулеза.

postheadericon Туберкулезная гранулема

Туберкулезная гранулема построена следующим образом: центр образования представлен аморфным тканевым детритом (следствие альтерации и некроза), по периферии расположен вал из нескольких слоев эпителиоидных клеток; во внешних слоях бугорка в небольшом количестве обнаруживаются лимфоидные и плазматические клетки. Среди эпителиоидных клеток располагаются крупные мпогоядерные клетки Пирогова Лангханса. По преобладанию того или иного типа клеточных элементов выделяют эпителиоидноклеточные, лимфоидные и гигантоклеточные бугорки. При высокой резистентности организма эпителиоидные клетки вытягиваются, превращаются в фибробласты и бугорок рубцуется. При снижении резистентности организма развивается экссудативная тканевая реакция с появлением творожистого некроза (казеоза), который может развиваться и в бугорке, и в окружающей его ткани, пропитанной серознофибринозным экссудатом. В дальнейшем очаг некроза может рассосаться, подвергнуться фиброзированию, обызвествлению и даже окостенению (оссификации).
Проявления туберкулеза в тканях и органах отличаются большим разнообразием: помимо бугорков, возникают различной величины очаги. Более крупные носят название туберкулом. Очаги туберкулезного воспаления в легком могут ограничиваться адинусом, долькой, сегментом, занимать долю легкого; очаги творожистого некроза могут расплавляться и на их месте появляются полости распада каверны, а на слизистых оболочках дыхательных путей при расплавлении казеоза возникают язвы. Для туберкулеза типичен волнообразный характер течения, проявляющийся клиническими фазами обострения (инфильтрация, распад, обсеменение) и затихания (уплотнение, рубцевание, обызвествление, рассасывание). Основные фазы туберкулезного процесса характеризуются сменой экссудативной и продуктивной тканевых реакций, порой с преобладанием неспецифического компонента. Так называемые параспецифические реакции (А. И. Струков) расцениваются как токсикоаллергические. Заболевание туберкулезом (первичным) развивается после контакта макроорганизма с микобактериями туберкулеза.

postheadericon ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА

Морфологические изменения при туберкулезе многообразны. Они обусловлены особенностями микобактерий туберкулеза, иммунологическим состоянием организма, факторами внешней среды, влиянием на течение патологического процесса различного рода лекарственных препаратов. Патологоанатомическая картина при туберкулезе определяется специфическими и параспецифическими тканевыми изменениями.
Специфическое туберкулезное воспаление, как и всякое другое, складывается из явлений альтерации, экссудации и пролиферации.
Альтерация представляет собой повреждение ткани, вплоть до развития некроза. Туберкулезная природа воспаления при альтерации определяется наличием в участках поражения микобактерий туберкулеза.
Экссудация характеризуется появлением в зоне воспаления серозного пропитывания, выпадения фибрина, клеточных скоплений с преобладанием мононуклеаров. Альтеративноэкссудативный компонент обычно преобладает при массивности и вирулентности инфекции, повышенной чувствительности ж возбудителю туберкулеза, падении защитных сил организма.
Пролиферация, или продуктивный характер воспаления, наиболее характерна для туберкулеза. При ней наблюдается усиленное размножение клеточных элементов, трансформация их в очаге воспаления, образование бугорков (гранулем).

postheadericon ПУТИ ПРОНИКНОВЕНИЯ МИКОБАКТЕРИЙ ТУБЕРКУЛЕЗА В ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА

Чаще всего (в 9095% случаев) входными воротами инфекции являются дыхательные пути, т. е. имеет место аэрогенное заражение. При этом микобактерии туберкулеза поступают в дыхательные пути с частицами высохшей мокроты, но возможна и воздушнокапельная инфекция, при которой БК попадают в дыхательные пути здорового человека с капельками слизи и мокроты, выбрасываемыми больными при разговоре, кашле, чиханье.
Известное значение в распространении туберкулезной инфекции могут иметь животные, больные туберкулезом. При этом заражение человека происходит алиментарным путем, при приеме в пищу чаще всего молочных продуктов, содержащих микобактерии туберкулеза. Другие пути проникновения инфекции (через кожу, конъюнктиву глаз, миндалины) наблюдаются значительно реже, чем аэрогенное заражение.
Р. Кох утверждал, что возможно наследственное предрасположение к туберкулезу, которое заключается, повидимому, в пропитывании туберкулезными токсинами тканей плода, вследствие чего организм ребенка, родившегося от больной туберкулезом матери, после рождения будет представлять собой почву, благоприятную для развития болезни.
Некоторые ученые, в частности Баумгартен, признавали конгенитальный путь заражения (герминативная теория), т. е. прямую передачу туберкулезных бацилл с половыми клетками: от отца через сперматозоид, а от матери через яйцевую клетку. Герминативная теория признана несостоятельной, так как в яйцевой клетке микобактерий туберкулеза никогда не находили. В очень редких случаях было установлено проникновение БК в плод через плаценту без видимых изменений в последней. Это отмечалось только при весьма тяжелых формах туберкулеза у беременных женщин.