Туберкулез легких, симптомы, лечение, бронхоэктатическая болезнь, бронхиальная астма, признаки туберкулеза

Фокус специфического воспаления в месте внедрения и оседания микобактерий получил название первичного аффекта, но локализация первичного аффекта не всегда определяется воротами внедрения инфекции. Вокруг первичного очага в легком, представляющего собой фокус казеозной пневмонии, образуется зона неспецифической перифокальной пневмонии. Следующим этапом развития процесса является поражение лимфатических путей (лимфангоит) и затем лимфатических узлов (лимфаденит) также с явлениями перифокального воспаления. Так происходит формирование первичного туберкулезного комплекса. При отсутствии тенденции к прогрессированию первичный туберкулезный комплекс подвергается анатомобиологическому заживлению: зона перифокального воспаления исчезает, вокруг творожистого фокуса формируется состоящая из внутреннего специфического и внешнего неспецифического слоев капсула. Творожистое содержимое оЧага ccblxaefcM, обызвествляется, фиброзируется или оссифицируется. Сроки заживления могут растягиваться на годы и определяются размерами очага и состоянием организма. Капсула первичного очага не представляет собой герметического барьера, а скорее является биологической мембраной, через которую очаг влияет на организм в целом. При полном анатомическом заживлении первичного комплекса возможно повторное заражение с возникновением повторного (реинфекционного) первичного комплекса. Прогрессирование первичного туберкулезного комплекса ведет к заболеванию хроническим первичным туберкулезом и многообразным последующим проявлением туберкулеза органов.
Вторичный туберкулез, т. е. заболевание туберкулезом лиц, перенесших в прошлом первичный туберкулез, может возникать как эндогенным путем, так и вследствие повторного (экзогенного) инфицирования организма. Более подробно сведения о патоморфо логических изменениях приведены при описании различных форм легочного и внелегочного туберкулеза.

Туберкулезная гранулема построена следующим образом: центр образования представлен аморфным тканевым детритом (следствие альтерации и некроза), по периферии расположен вал из нескольких слоев эпителиоидных клеток; во внешних слоях бугорка в небольшом количестве обнаруживаются лимфоидные и плазматические клетки. Среди эпителиоидных клеток располагаются крупные мпогоядерные клетки Пирогова Лангханса. По преобладанию того или иного типа клеточных элементов выделяют эпителиоидноклеточные, лимфоидные и гигантоклеточные бугорки. При высокой резистентности организма эпителиоидные клетки вытягиваются, превращаются в фибробласты и бугорок рубцуется. При снижении резистентности организма развивается экссудативная тканевая реакция с появлением творожистого некроза (казеоза), который может развиваться и в бугорке, и в окружающей его ткани, пропитанной серознофибринозным экссудатом. В дальнейшем очаг некроза может рассосаться, подвергнуться фиброзированию, обызвествлению и даже окостенению (оссификации).
Проявления туберкулеза в тканях и органах отличаются большим разнообразием: помимо бугорков, возникают различной величины очаги. Более крупные носят название туберкулом. Очаги туберкулезного воспаления в легком могут ограничиваться адинусом, долькой, сегментом, занимать долю легкого; очаги творожистого некроза могут расплавляться и на их месте появляются полости распада каверны, а на слизистых оболочках дыхательных путей при расплавлении казеоза возникают язвы. Для туберкулеза типичен волнообразный характер течения, проявляющийся клиническими фазами обострения (инфильтрация, распад, обсеменение) и затихания (уплотнение, рубцевание, обызвествление, рассасывание). Основные фазы туберкулезного процесса характеризуются сменой экссудативной и продуктивной тканевых реакций, порой с преобладанием неспецифического компонента. Так называемые параспецифические реакции (А. И. Струков) расцениваются как токсикоаллергические. Заболевание туберкулезом (первичным) развивается после контакта макроорганизма с микобактериями туберкулеза.

Морфологические изменения при туберкулезе многообразны. Они обусловлены особенностями микобактерий туберкулеза, иммунологическим состоянием организма, факторами внешней среды, влиянием на течение патологического процесса различного рода лекарственных препаратов. Патологоанатомическая картина при туберкулезе определяется специфическими и параспецифическими тканевыми изменениями.
Специфическое туберкулезное воспаление, как и всякое другое, складывается из явлений альтерации, экссудации и пролиферации.
Альтерация представляет собой повреждение ткани, вплоть до развития некроза. Туберкулезная природа воспаления при альтерации определяется наличием в участках поражения микобактерий туберкулеза.
Экссудация характеризуется появлением в зоне воспаления серозного пропитывания, выпадения фибрина, клеточных скоплений с преобладанием мононуклеаров. Альтеративноэкссудативный компонент обычно преобладает при массивности и вирулентности инфекции, повышенной чувствительности ж возбудителю туберкулеза, падении защитных сил организма.
Пролиферация, или продуктивный характер воспаления, наиболее характерна для туберкулеза. При ней наблюдается усиленное размножение клеточных элементов, трансформация их в очаге воспаления, образование бугорков (гранулем).

Чаще всего (в 9095% случаев) входными воротами инфекции являются дыхательные пути, т. е. имеет место аэрогенное заражение. При этом микобактерии туберкулеза поступают в дыхательные пути с частицами высохшей мокроты, но возможна и воздушнокапельная инфекция, при которой БК попадают в дыхательные пути здорового человека с капельками слизи и мокроты, выбрасываемыми больными при разговоре, кашле, чиханье.
Известное значение в распространении туберкулезной инфекции могут иметь животные, больные туберкулезом. При этом заражение человека происходит алиментарным путем, при приеме в пищу чаще всего молочных продуктов, содержащих микобактерии туберкулеза. Другие пути проникновения инфекции (через кожу, конъюнктиву глаз, миндалины) наблюдаются значительно реже, чем аэрогенное заражение.
Р. Кох утверждал, что возможно наследственное предрасположение к туберкулезу, которое заключается, повидимому, в пропитывании туберкулезными токсинами тканей плода, вследствие чего организм ребенка, родившегося от больной туберкулезом матери, после рождения будет представлять собой почву, благоприятную для развития болезни.
Некоторые ученые, в частности Баумгартен, признавали конгенитальный путь заражения (герминативная теория), т. е. прямую передачу туберкулезных бацилл с половыми клетками: от отца через сперматозоид, а от матери через яйцевую клетку. Герминативная теория признана несостоятельной, так как в яйцевой клетке микобактерий туберкулеза никогда не находили. В очень редких случаях было установлено проникновение БК в плод через плаценту без видимых изменений в последней. Это отмечалось только при весьма тяжелых формах туберкулеза у беременных женщин.

Количество вновь обнаруживаемых видов, подвидов и вариантов, атипичных микобактерий постоянно растет и к настоящему времени превышает сотню. Для их дифференцировки и идентификации предложено много тестов (около 100), что усложняет лабораторную диагностику и ориентировку в них. Чтобы систематизировать виды атипичных микобактерий, предложено распределять их по признакам пигментообразования и скорости роста в следующие 4 группы:
I группафотохромогенные (пигментирующиеся на свету),
II » скотохромогенные (пигментирующиеся в темноте),
III » нефотохромогенные (не образующие пигмента),
IV » быстрорастущие.
Атипичные микобактерии могут являться причиной заболеваний человека, а также животных, неотличимых по клиническому течению, рентгенологической картине и морфологическим проявлениям от туберкулеза. Такие заболевания получили наименование микобактериоз о в. Локализуются поражения чаще в легких и лимфатических узлах, но могут поражаться также кожа и другие органы.
Сходство с туберкулезом затрудняет дифференциальную диагностику микобактериозов, необходимость которой определяется отличиями этих заболеваний по эпидемиологии, прогнозу и лечению. Атипичные микобактерии отличаются от микобактерий туберкулеза природной устойчивостью к ряду противотуберкулезных препаратов, в первую очередь к основным препаратам и тибону. Поэтому при лечении микобактериозов необходимо применение тех препаратов, к которым в каждом случае установлена чувствительность возбудителя. Методика использования этих препаратов такая же, как и при лечении туберкулеза легких.
Частота выделения атипичных микобактерий различна в разных странах и колеблется в значительных размерах: от 0,28% до 2530% к числу всех выделенных от больных штаммов кислотоустойчивых микобактерий.
Биологическая сущность атипичных микобактерий и их отношение к микобактериям туберкулеза ещё окончательно не выяснены. Несомненно лишь, что они находятся в генетическом родстве с остальными видами кислотоустойчивых микобактерии.