Туберкулез легких, симптомы, лечение, бронхоэктатическая болезнь, бронхиальная астма, признаки туберкулеза

При активных, особенно прогрессирующих, формах туберкулеза легких наблюдается повышение содержания аг и углобулинов и уменьшение концентрации альбуминов. Выраженность этих нарушений зависит от степени туберкулезной интоксикации и нарушения функции органов и систем, участвующих в синтезе белковых веществ (печень, ретикулоэндотелиальная система, форменные элементы крови). Увеличение фракции агглобулинов особенно заметно у больных с острыми формами туберкулеза, сопровождающимися экссудативным воспалением и тканевым распадом. К таким формам относятся инфильтративнопневмоиический туберкулез легких и казеозная пневмония. Рассасывание воспалительных изменений сопровождается снижением содержания агглобулинов.
При переходе острого туберкулезного процесса в хроническое состояние, а также при формах, протекающих без выраженной токсемии, приобретают значение показатели глобулинов. Повышение содержания этой фракции сыворотки крови указывает на продуктивный характер воспаления.
Несмотря на неспецифичиость сдвигов в белковых фракциях сыворотки крови у больных туберкулезом, изучение их позволяет контролировать течение заболевания и эффективность лечения. Чем дольше сохраняется выраженная диспротеинемия, тем сильнее нарушено содержание белковых фракций, тем хуже прогноз.

При оценке клинического состояния больного учитывают не только показатель палочкоядерного сдвига, но и изменения протоплазмы нейтрофилов, отмечая в ней появление патологической зернистости.
Большое значение имеет для определения активности туберкулеза скорость оседания эритроцитов (СОЭ). При остро протекающих и активных формах туберкулеза СОЭ повышена. При определении по методу Паиченкова принято считать нормальной скоростью оседания эритроцитов 68 мм за 60 мин; СОЭ, равная 1518 мм, считается незначительно повышенной, до 30 ммсреднеповышенной, до 40 мм и выше резко повышенной.
Исследование белковых фракций сыворотки крови. У лиц с активными формами туберкулеза наряду с уменьшением всасывания белков в желудочнокишечном тракте изменяется также биосинтез белковых веществ в различных тканях, что приводит к нарушению белкового состава крови диспротеинемии.
Понижение общего содержания белка в крови наблюдается при тяжелых формах туберкулеза, сопровождающихся выраженной интоксикацией. При этом происходит обеднение белков как плазмы, так и эритроцитов.
Изменения обмена белков сыворотки крови выявляются при электрофоретическом изучении, позволяющем выделять несколько белковых фракций.
Главное значение при туберкулезе имеют сдвиги концентрации альбумина а2 и углобулинов. Что касается аг и Рглобулинов, то их содержание у больных туберкулезом не претерпевает существенных изменений.

Большое диагностическое значение имеет обнаружение хрипов сухих и влажных, разного калибра и различной звучности. Хрипы возникают в бронхах при прохождении струи воздуха через жидкий или вязкий секрет и воспалительный выпот. Для ранней диагностики туберкулеза особое значение имеет обнаружение влажных хрипов. При наличии активного туберкулезного процесса и начинающегося распада легочной ткани влажные мелкопузырчатые хрипы могут иногда выслушиваться только при покашливании на ограниченном участке. Средние и крупнопузырчатые звонкие хрипы у больных туберкулезом являются признаком каверны.
Крепитация при туберкулезе выслушивается весьма редко.
Сухие хрипы прослушиваются вследствие осложнения легочного туберкулеза воспалительным процессом в бронхах.
Исследование крови. Количество гемоглобина, число эритроцитов при туберкулезе редко уменьшаются. Только у больных, длительно болеющих фибрознокавернозным туберкулезом, наблюдается небольшая анемия; выраженная анемия развивается главным образом вследствие кровотечения и при туберкулезе кишечника. Количество лейкоцитов может оставаться при активном туберкулезе нормальным или мало увеличенным (до 10 00011 ООО). Более высокий лейкоцитоз (12 ООО 14 ООО) отмечается только в случаях острого течения туберкулеза или при присоединении к туберкулезу неспецифического воспаления, например, у больных фибрознокавернозным туберкулезом легких.
Изменение при активном туберкулезном процессе определяется главным образом в лейкоцитарной формуле за счет увеличения количества палочкоядерных нейтрофилов; в некоторых случаях в периферической крови появляются юные формы нейтрофилов и миелоциты. У больных активным туберкулезом наблюдаются эозинопения, лимфопения и моноцитоз. Чем активнее процесс, тем более резко выражены указанные изменения в крови.

При рубцовых процессах и плевральных изменениях отмечается более низкое стояние верхушек легких, укорочение полей Кренига, а также уменьшение подвижности нижних легочных краев. Над массивным уплотнением легочной ткани или плевральным выпотом определяется интенсивное притупление, а над воздушным пузырем в плевральной полости при пневмотораксе перкуторный звук будет тимпаническим.
Аускультация. Ослабленное дыхание имеет диагностическое значение, если оно имеет место или более выражено на одной стороне. Двустороннее равномерное ослабление дыхания наблюдается просто при слабости дыхания. Необходимо тщательное выслушивание грудной клетки больного в «зонах тревоги»: в надключичных и подключичных пространствах, подмышечных ямках, надлопаточных областях, межлопаточном пространстве, у нижнего угла лопатки, где наиболее часто определяются катаральные явления. Над неизмененными участками легочной ткани выслушивается везикулярное дыхание. Оно может быть нормальным, усиленным или ослабленньш. Ослабление дыхания может быть вследствие рефлекторного щажения пораженных участков при дыхании, при поджатии легкого экссудатом, газом (при лечебном или спонтанном пневмотораксе), массивных плевральных наслоениях. При изменении слизистой оболочки бронхов везикулярное дыхание может приобретать жесткий характер (жесткое дыхание). Бронхиальное дыхание в норме выслушивается спереди над трахеей, сзади над VII шейным позвонком и в межлопаточной области соответственно бифуркации трахеи. В других участкак поверхности грудной клетки бронхиальное дыхание может выслушиваться в зоне массивной инфильтрации легкого, создающей условия для проведения звука из крупных бронхов. Амфорическое дыхание возникает при наличии больших и гигантских каверн в легком (не меньше 6 см в диаметре), с гладкими напряженными стенками и свободным отводящим бронхом.

Пальпация. Важными признаками активного туберкулезного процесса являются болезненность и напряжение мышц грудной клетки и плечевого пояса, выявляемые пальпацией. Симптом функциональной защиты [Поттенджер (Pottenger), В. А. Воробьев] возникает как результат рефлекса с воспаленной плевры на соответствующие группы мышц. При хронических прогрессирующих процессах мышцы плечевого пояса заметно атрофируются. Часто болевые точки отмечаются в надключичных областях при воспалении верхушечной плевры (раздражение диафрагмального нерва). Выраженная болезненность наблюдается по ходу межреберных нервов при плеврите. Болезненность грудины при поколачйвании по ней может быть при медиастините.
Перкуссия. Весьма важно сравнивать высоту перкуторного тона на обеих верхушках. При этом следует сопоставлять строго симметричные места и, кроме того, наблюдать, чтобы больной избегал всякого напряжения мышц шеи. При некоторой разнице в перкуторном тоне на верхушках нужно обратить внимание на несколько большее развитие мускулатуры с одной стороны, что может быть причиной приглушения тона. Если различие в звуке недостаточно ясно, больному предлагают глубоко вдохнуть и задержать дыхание на 56 с. При свободной верхушке во время вдоха обнаруживается прояснение перкуторного звука, в то время как над пораженной верхушкой он будет более или менее укороченным.