Туберкулез легких, симптомы, лечение, бронхоэктатическая болезнь, бронхиальная астма, признаки туберкулеза

Первичный туберкулезный комплекс у взрослых наблюдается значительно реже, чем у детей, и составляет 0,3 0,5% всех форм активного туберкулеза органов дыхания.
Морфологические признаки первичного туберкулеза взрослых п детей сходны, по клинические проявления различны Нередко вместо первичного туберкулеза у ВЗрООЛЫX диагностируют Грипп, реже малярию, иногда плеврит пли диффузный бронхит, в зависимости от локальНЫХ И общих симптомов. Возможно и бессимптомное течение первичного туберкулеза.
В paunch фазе развитии первичного туберкулезного комплекса v взрослых физикальные данные скудные. В большинстве случаев аускультацией определяется бронхит НелП в легких наступает рассасывание инфнлктратпвиоп ,iohi.i в первичного очага илипроисходит инкапсулирование последнего с уплотнением и обызвествлением его, клинические признаки еще более уменьшаются н фпзпклльпымн методами трудно определить имеющиеся анатомические изменения. При прогрессировании первичного очага с образованием казеознопневмонического фокуса и в особенности при распаде легочной ткани определяется интенсивное притупление перкуторного тона и на фоне везикобронхиального или бронхиального дыхания выслушиваются влажные хрипы.

Частыми осложнениями первичного комплекса являются плевриты (костальные, иптерлобарные); реже наблюдаются гематогенные или лимфогематогенпые инсеминации и легком па стороне первичной казеозиоп пневмонии, распад легочного компонента с образованием первичной каверны. Осложненный первичный комплекс в последние годы встречается все реже и реже.
Лечение первичного туберкулезного комплекса, так же как и всех других форм туберкулеза, проводится противотуберкулезными препаратами с одновременным применением витаминотерапии (витамины Вь В6, С). В острый период болезни, при повышенной температуре детям назначается постельный режим на lг2 мес. Лечение начинается тремя основными препаратами: стрептомицином, тубазидом и IIACK. После исчезновения признаков интоксикации, через 34 мес, стрептомицин отменяют и продолжают лечение препаратами изоникотнновой кислоты (фтивазидом или тубазидом) в сочетании с ПАСК
Лечение противотуберкулезными препаратами продолжается 12 мес и более в зависимости от течения процесса. Химиотерапия быстро снимает острые симптомы, приводит к рассасыванию инфильтративных изменений, и первичный комплекс заканчивается в большинстве случаев излечением.

Петрификация начинается через 1012 мес от начала заболевания, а при интенсивной химиотерапиизначительно раньше. Формирование петрифицированных очагов в легком и лимфатических узлах заканчивается через 22а года, а иногда и позже. В результате петрификации легочного и железистого компонентов первичного комплекса остаются следы последнего в виде очага Гона.
Очаг Гона может быть единичным ( 16), но нередко и множественным; петрификат с обызвествленными лимфатическими узлами может соединять линейный рубец.
Первичный комплекс может протекать и заканчиваться без осложнений, но наблюдается и осложненный первичный комплекс.
При гладком течении после острого периода, который продолжается 23 нед, постепенно уменьшаются симптомы интоксикации и начинается медленное рассасывание воспалительных изменений в легком и лимфатических узлах. Возможно полное рассасывание воспалительных изменений в легких, но чаще наступает кальцинация пораженного туберкулезом участка в легком и лимфатических узлах, а также фиброз, возникающий иногда одновременно с кальцинацией.
Осложненный первичный комплекс протекает нередко волнообразно.

Клинические проявления первичного туберкулезного комплекса весьма разнообразны. Он может протекать с остро выраженными клиническими симптомами, но нередко симптомы бывают мало выражены и возможно даже бессимптомное течение первичного комплекса. При обширном поражении легкого наблюдается чаще острое течение с клиническими симптомами, сходными с признаками пневмонии.
У больных первичным туберкулезным комплексом может быть лихорадочная температура в течение 12 нед и сильный кашель, но у некоторых больных кашель отсутствует или выражен слабо. Мокроту дети откашливают редко, поэтому для выявления микобактерий туберкулеза пользуются обычно исследованием промывных вод желудка. Над пораженным участком легкого определяются притупление перкуторного звука и ослабленное дыхание, над массивным поражением может прослушиваться бронхиальное дыхание, а при развитии деструкции в легком прослушиваются влажные, звучные хрипы. Изменения в крови характеризуются умеренным лейкоцитозом (до 11 00012 000), увеличением количества нейтрофилов и лимфопенией. СОЭ увеличена до 2530 мм в час. Реакции Пирке и Манту положительные.
Рентгенологически различают несколько стадий первичного комплекса.
1. Пневмоническая стадия, когда выявляется интенсивное затемнение в легком, сливающееся с тенью корня; последний расширен, в нем намечаются контуры увеличенных лимфатических узлов ( 14). В этот период наиболее выражены клинические симптомы первичного туберкулеза.
2. Стадия организации и уплотнения, когда размеры затемнения начинают уменьшаться и появляется так называемый симптом «биполярности»: четко выявляются легочный и железистый компоненты первичного комплекса и связующая их линейная тень лимфангита ( 15).
3. Стадия петрификации, при которой клинические симптомы туберкулеза отсутствуют.

Первичная туберкулезная инфекция как болезнь часто заканчивается уже на этом этапе. Однако макроорганизм может не справиться с микобактериями туберкулеза и тогда бактериемия завершается формированием морфологически специфических очагов в лимфатических узлах, в легких, реже в почках, костях и других органах. В случаях первичного туберкулезного комплекса эти изменения выявляются клиникореитгенологически. Наичаще локализация первичного комплекса легкие (90%).
Первичный туберкулезный комплекс состоит из легочного очага, очага в лимфатическом узле и связывающего их лимфангита.
Первичный очаг в легком большей частью локализуется субплевралыю п представляет собой фокус ацинозной или лобулнрном казоозиоп пневмонии. Очаг окружен зоной перифокального воспаления. От легочного очага воспалительный процесс распространяется по ходу лимфатических сосудов и располагается в межальвеоляриых перегородках, вокруг ион, артерий и бронхов. Лимфангит достигает регионарных лимфатических узлов, в которых также возникает специфическое воспаление с образованием творожистого некроза. Вокруг лимфатических узлов может развиваться перифокальное воспаление. Патоморфоло пческие изменения в легком, лимфатических сосудах и лимфатических узлах можно видеть на 13.